误诊为脑卒中的老年低血糖22例临床分析
【关键词】 老年;低血糖;脑卒中;误诊
老年糖尿病患者低血糖发生率明显高于其他年龄组〔1〕，且临床症状复杂多样，易误诊为脑卒中，为分析老年低血糖的特点及相关临床因素，提高对本病的认识，避免延误治疗，本文对60岁以上的老年人低血糖进行临床分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2005～2009年间收治32例低血糖患者。年龄<60岁者10例，为对照组。年龄≥60岁者共22例，为观察组，其中男12例，女10例，年龄60～78〔平均(68±7)〕岁。2例为自发性低血糖，其中1例有长期饮酒史;1例因脑梗死住院后检查发现糖尿病口服格列齐特;19例既往有糖尿病史，其中5例经常服格列本脲，2例经常服格列本脲加二甲双胍，5例服格列齐特，3例服格列齐特加二甲双胍，2例服二甲双胍，1例注射胰岛素，1例服配制药物，成分不详。观察组22 例均有神经系统定位体征，其中重度意识障碍伴四肢肌张力减低者10例，轻度意识障碍伴一侧肢体瘫痪者4例，谵妄伴有一侧肢体瘫痪者3例，神智恍惚，言语不利者1例，精神异常，认知功能障碍2例。巴彬斯基征阳性10例。合并高血压16例。头颅ct检查22例中有12例正常，4例有陈旧性腔梗灶，4例有脑萎缩改变，2例有皮层下动脉硬化性脑病。经快速指尖血糖检测均降低，其中0～1.0 mmol/l，2例，1.1～2.0 mmol/l，3例，2.1～3.0 mmol/l，13例，3.1～3.5 mmol/l，4例。
1.2 治疗
观察组经快速血糖检测确诊后立即给予25%葡萄糖注射液60～100 ml静脉注射，然后给予10%葡萄糖注射液静脉滴注，并给予胞二磷胆碱，吡拉西坦，纳洛酮等脑细胞代谢激活剂及维生素等，并根据昏迷时间长短，有无脑水肿情况给予甘露醇，甘油果糖等。
1.3 结果
经补充葡萄糖后18例意识障碍在0.5～3 h内完全恢复，精神症状消失，言语不清好转，肢体瘫痪完全恢复，病理征转为阴性，2例反复发生低血糖后于24 h后纠正，1例意识障碍恢复较慢持续40 h，1例出现呼吸循环衰竭等并发症自动出院。
2 讨 论
本组年龄在60岁以上的患者为22例，占73.3%，说明老年人低血糖发生率高，且误诊率也高。共同特点是突然起病，心悸、出汗、手足颤抖、饥饿等交感神经及肾上腺皮质过度兴奋早期症状不明显，多首先出现意识障碍及或肢体活动障碍，类似急性脑血管病，头颅ct正常或仅有无关病灶，都有血糖降低，经补充葡萄糖后大部分患者在短时间内症状和体征很快消失，皆符合whipple低血糖三症。
低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和中枢神经系统。交感神经受低血糖刺激后，儿茶酚胺分泌增多，可刺激胰升糖素的分泌使血糖水平增高，还能作用于肾上腺素受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑组织尤其是大脑皮层组织的主要能量来源，较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血，多发出血性瘀斑;而后则由于脑细胞膜na+/k+泵受损na+大量进入脑细胞，继而出现脑水肿和脑组织点状坏死，晚期则发生神经细胞坏死、消失，形成脑组织软化〔2〕。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同，大脑皮质、海马小脑、尾状核及苍白球最为敏感，其次是脑神经核、丘脑、下丘脑和脑干，脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现，低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似，但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降而脑对缺氧的耐受性更差，加重了低血糖对脑部的损害 。因此一旦发生低血糖即可出现脑功能障碍，表现为精神不振，头晕，思维迟钝，视物不清，步态不稳等，可有幻觉，躁动，行为怪癖，舞蹈样动作，肌张力增高样痉挛，抽搐，昏迷等症状甚至成为植物人。随着低血糖时间延长，脑功能障碍也逐渐加重，若低血糖反复发作，降低程度较重且历时较长，低血糖昏迷超过6 h，即会有不可逆的脑组织损害，病愈后可遗留各种脑病后遗症，严重者可因治疗无效而死亡。
长期患糖尿病可造成脑血管病变，加之患者多为老年人，脑血管硬化较重，在低血糖时更容易引起脑血流障碍。随着糖尿病患病率不断增加，降血糖药物应用日趋广泛，在严格控制高血糖的目标要求下，必然也会增加低血糖症的发生率，尤其是不规范用药更容易引起低血糖。有报道药源性低血糖昏迷占低血糖昏迷的66.7%〔3〕。本组有20例患者皆因服药不当造成，占90.9%，说明老年人更容易发生药物性低血糖。如其中一例患者为脑梗死伴糖尿病服格列齐特，住院期间因腹泻、呕吐及进食减少发生低血糖，出现谵妄躁动，言语不清，患侧肢体瘫痪加重，疑为再梗死或继发出血，复查脑ct无异常变化，查指尖血糖3.0 mmol/l，静脉注射葡萄糖后症状很快缓解。老年患者发生低血糖的一个重要原因是家属护理不到位，尤其是独居老人。老年患者尤其是伴有脑血管病或认知功能下降者，或者文化水平较低甚至文盲者，自己往往不能正确服药，需家属帮助，否则极容易发生错服药物现象。本组有10例为药物错服过量，如1例76岁患者因年龄大，认知功能下降，家属护理不到位，自己将药物多服一倍而引起低血糖。另一重要原因为血糖监测不及时。很多患者复诊不及时，长期服药不查血糖，无法根据血糖情况调整用药，造成盲目服药，极大增加了药物性低血糖的风险。其他引起老年人空腹低血糖的常见原因有：①胰岛β细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。引起老年人餐后低血糖的原因有：①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。尤其对自发性低血糖更应注意上述原因。另外，老年人尤其是长期高血糖后可造成患者对低血糖更不耐受，降糖不宜过快过低，如本组有4例患者血糖在3.0～3.5 mmol/l之间，亦出现明显低血糖症状。
患者可因年老体弱，意识能力差，常无低血糖早期症状。老年人患有脑神经病变的糖尿病患者尤其易反复发生低血糖，更应警惕。降糖药物亦从小剂量开始，并加强血糖检测，防止因低血糖症而导致并加重脑血管意外。由于低血糖多对脑功能产生损害，临床易误诊为脑血管病、精神病、癫痫等。本组患者的主要特点是急诊误诊率高，大部分患者为门急诊按急性脑血管病收入我科。当患者特别是高龄患者出现昏迷时，尤其是伴有高血压者，再加上部分患者伴有言语不利、偏瘫等神经系统定位体征，往往首先考虑为脑血管病，即使脑ct检查未发现梗死灶，有时仍认为是因为发病时间短，脑ct尚未出现改变，而仍按脑血管病处理，从而导致治疗时机延误，进一步加重脑损害。因此，详细询问病史，了解既往有无糖尿病史以及服用降糖药物的情况非常关键，本组有2例患者既往无糖尿病史，突然出现低血糖昏迷，对这样的自发性低血糖患者更应该多方分析，全面检查，是否有上述引起空腹及餐后低血糖的原因，及早发现低血糖，以免延误治疗而造成不可逆的脑损害。除脑梗死外，对不明原因的抽搐，癫痫等亦必须排除低血糖〔4〕。必要时对不明原因的突发精神异常及意识障碍患者常规进行快速血糖监测，可避免低血糖误诊。
【参考文献】
1 王永红.糖尿病低血糖症63例分析〔j〕.实用糖尿病杂志,2006:2(5):58.
2 叶任高,陆再英.内科学〔m〕.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:8158.
3 尤建立,赵胜利.低血糖昏迷24例临床分析〔j〕.中华全科医师杂志,2005;4(12):743.
4 侯煕德.神经病学〔m〕.第3版.北京:人民卫生出版社,1996:179.
