作者：韩淑秀 杨晓庆 张振军
随着我国城市化和工业化进程的加快，现代工业化和现代交通的迅猛发展，环境铅污染的日趋严重，铅毒性作用已经成为影响儿童生长发育的重要因素。铅在体内的量超过一定水平就会危及健康，铅对全身各系统和血管有毒性作用，尤其对儿童危害性更大。主要累及神经、造血、胃肠道、肝脏、肾脏及心血管系统等，本文就铅对造血系统的影响作一分析，报导如下。
1 资料与方法
1．1 研究对象
本院血液病房诊断为贫血患者共96例。其中男60例，女36例，增生性贫血10例，再障24例，溶血性贫血24例，缺铁性贫血24例，感染9例，脾亢5例。
1．2 实验方法
1.2.1 仪器和试剂：采有山东申讯七厂生产的mp-2型溶出分析仪，配制电脑和打印机。用配套的镀汞分析液2％hcl，铅标准液(0.01ug／u1)，dh2o。
1.2.2 仪器操作条件：清洗时问0.20 s，搅拌富集时间0.90 s，灵敏度0．20档，恒电流000.0 a．上限电位-0.90v，下限电位-0.20 v，富集电位-1.10 v，清洗电位+0.10v 。
1.2.3 方法：采用微电位溶出分析。用标准加入法。
1.2.3.1 渡汞：用小烧杯加入渡汞液上机渡汞四至五次，渡汞膜呈灰白色。
1.2.3.2 空白值测定：取小烧杯一只加入2% hcl 5ml测定峰高值h0。
1.2.3.3 样品测定：取小烧杯一只加入抗凝血50μl，用子弹头加edta2k20μl干燥备用，用手指
采血或静脉血1 ml，然后加入2%hcl5 ml测定峰高值h1。
1.2.3.4 加标测定：在样品杯测定后再加铜标准液5ul测得峰高值h2。
2 结果与应用
本方法主要用于铅接触者的含量测定和慢性铅中毒者，一般正常儿童的血铅含量小于100μg／l，以不接触铅的正常人血样为基底加标测定，本实验条件的线性范围：取正常人血样30ul按实验方法加入底液测定峰高，然后依次加标测定，测得在加标量为0.000、0.005、0.01、0.02、0.04、0.06、0.100ug时，对应峰高为3.5、5.0、7.0、10.0、17.4、24.6、37.0(单位：格 每点测定3次)，取平均值回归方程：y=339x+ 3.5，y为峰高，x 为含铅量，y=0.999。可见血铅浓度在0.82～15.84umol／l范围内线性良好，满足血铅测定。96例患者平均值分别为增生性贫血0.195，再障0.155，溶血性贫血0.152，缺铁性贫0.135，感染0.175，脾亢0.158。
3 讨论
铅中毒对造血系统的影响主要表现在贫血方面，其发生机理与血红蛋白合成障碍及溶血有关。影响血红蛋白的合成：卟啉是血红蛋白合成的中问产物，卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一，血红蛋白合成过程中受到一系列巯基酶的作用。现已证实：铅至少对(§-氨基-r-酮戊酸脱水酶alad)粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。alad是一种金属酶，由8个相同的亚单位和8个锌离子组成。锌离子对酶的活性和稳定性起重要作用。铅能置换活动点位上的锌离子，抑制alad的活性，抑制亚铁络合酶，使原卟啉ix不能与二价铁结合为血红素。由于血红蛋白的合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多，其原因可能是铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸酶以致大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体rna 缓解。溶血：铅中毒不仅由于血红蛋白的合成减少，也由于红细胞寿命缩短，铜可抑制红细胞膜na -k atp酶的活性。使红细胞内k 离子逸出，至细胞崩溃溶血。
