【摘要】  目的  探讨胃癌患者体内幽门螺杆菌感染的关系。方法 观察组为胃镜和病理检查确诊的胃癌患者40例，对照组是胃镜检查胃黏膜正常的正常人或其他系统疾病的患者15例，进行幽门螺杆菌抗体测定。结果 胃癌组hp感染率为73% ,对照组48%。 结论 胃癌的hp感染率较高，hp感染和胃癌有明显的相关。
        幽门螺杆菌(helicobacter pylori，hp)是世界上最常见的病原体之一，是引起消化性溃疡和慢性活动性胃炎的罪魁祸首，也是世界卫生组织认定的胃癌第一类致癌原. 胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，发病率很高。在我国，胃癌死亡率占所有恶性肿瘤死亡的23．02％，居各类癌症死亡首位．在消化系统恶性肿瘤死亡病例中，约有半数死于胃癌[1]近年来．幽门螺杆菌(hp)感染与胃癌的关系逐渐引起关注。幽门螺杆菌抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。幽门螺杆菌感染与人和动物胃肠外疾病尤其与某些恶性肿瘤之间的关系愈来愈引起相关领域学者的兴趣和重视。基于众多的研究结果。who已将幽门螺杆菌定为一级致癌物[2]。本1994年世界卫生组织宣布幽门螺杆菌是人类胃癌的i类致癌原[3]。因此，早期发现和治疗胃癌前疾病和癌前病变．是防止胃癌发生和发展的关键。
        1   资料与方法
        1．1 对象 胃癌组30例在我体检中心和门诊均经病理组织活检或胃镜确诊，男18例 女12例 年龄35-70(平均52)岁，健康对照组15例，男10例，女5例，年龄20-60(平均40)岁。
        1．2  试剂  血清幽门螺杆菌尿素酶抗体检测(胶体金法)试剂盒由北京康美医药科技有限公司提供。
        1．3  检测方法  血清hp抗体测定取新鲜血清2滴加至hp抗体测定层析板加样孔，分别于10m in,30min观察结果，凡在测定标记处出现一条红色杠时判为阳性，否则为阴性.
        1．4  统计学方法率的比较采用x2检验。
        2  结果
        观察组阳性率达到73.33％，明显高于对照组的46.67％，经x2检验统计,x2=44．80％，p<0．01，2组比较差异有显著性统计学意义，显示幽门螺杆菌感染与胃癌有着密切的相关性。观察组和对照组的hp感染情况比较见表i。 
        表1 两组幽门螺杆菌抗体情况的比较
组别     例数     hp阳性例数     hp阳性率(%)
观察组   30          22              73.33
对照组   15          7               46.67

        一些研究资料显示：胃癌高发区的国家和人群的幽门螺杆菌感染率也高，幽门螺杆菌感染率与胃癌死亡率呈明显正相关。幽门螺杆菌不具备基因毒性，不会直接引起人体细胞dna突变及细胞表型的转化，但幽门螺杆菌所分泌的大量氨和磷脂酶可以破坏胃黏膜的保护机制，使各种具有致癌作用的因子直接作用于黏膜上皮细胞，同时幽门螺杆菌分泌的化学物质也可以直接促进细胞分裂，增加dna突变的机会。hp感染可抑制胃酸分泌，有利于分解硝酸盐的细菌繁殖，致亚硝酸与n-亚硝酸化合物产生增多，而后者是强有力的致癌物。
        大量研究表明，hp感染与人胃癌发生相关。并认为其可能作用于胃癌发生的起始阶段，是胃癌发生的“启动子”之一[4]。hp可增加胃癌发生危险性；hp与肠型和弥漫型胃癌均有关。
        hp感染是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因．与胃恶性肿瘤的发生密切相关[5]。国外研究更确切地指出，hp感染患者发生胃癌的危险性是未感染hp者的六倍 ，hp 阳性患者胃粘膜主要出现淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成、中性粒细胞浸润、上皮糜烂等慢性活动性炎症改变，可同时伴有胃粘膜上皮分泌下降及胃腺体萎缩。目前公认hp感染可使癌基因激活和使抑癌基因失活，从而导致胃癌的发生。hp感染与原癌基因、抑癌基因的关系异常已成为人们研究热点[6]。许多临床研究发现，hp感染可促进胃癌前状态，如不典型增生和萎缩性胃炎的发生，支持二者的正相关关系. 
        总之hp的存在及其致病性已不容置疑，关键在于提高对hp感染的认识和检测水平，针对病因进行有效治疗并通过对hp的检测指导临床治疗。因此，将幽门螺杆菌抗体检测列入健康体检项目之中是十分必要的。只要掌握了hp的感染是可以预防的，这样也才能从根本上来减少我国和全世界慢性胃病的发生率，以普遍提高我国和全世界人群的健康水平。因此，对hp感染的高危人群应引起高度重视，要加强健康教育和hp病变普查工作，建立长效监控和重点追踪机制，及时诊断治疗，落实各种干预措施，早期胃癌是可以防治的。
参 考 文 献
[l]于皆平，沈志祥．罗和生．实用消化病学[m]．2版．北京：科学出版社．2007：317—318.
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[3]叶任高，陆再英．内科学[m]．6版．北京：人民卫生出版社，2004：393—394．
[4]任建林，焦兴元．现代消化病诊疗学[m]．北京：人民军医出版社．2007：193—194．
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