【摘要】目的 对178 例肺心病合并多脏器衰竭的患者进行分析。方法 收集1994年~2002年诊治的慢性肺心病伴多脏器衰竭178例患者，采用积极控制感染，改善通气, 补充有效循环血容量,防治消化道出血, 保护肝肾功能等综合治疗。结果 慢性肺源性心脏病伴多脏器衰竭以合并应激溃疡死亡数最多，肺脑并发应激性溃疡的几乎全部死亡，且受累的脏器越多，死亡率越高。结论 衰竭脏器越多, 死亡率越高, 预后越差, 提示要及早治疗肺心病, 防止发生多脏器衰竭。
【关键词】 肺心病 多脏器衰竭
多器官衰竭(mof)是指在疾病过程中同时或相继发生二个以上脏器功能衰竭者。慢性肺心病是一种在慢性阻塞性肺疾病（copd）基础上以右心损害为主的全心乃至全身性疾病，常因急性感染而致病情恶化，产生呼吸衰竭、心力衰竭，乃至肝、肾、消化道及血液系统的损害，故慢性肺心病是产生mof的基础，mof又是肺心病常见的致死原因之一。
1 临床资料
1.1 一般资料 本文收集我院1994年-2002年诊治的慢性肺心病251例，其中178例发生多脏器衰竭，178例中98例死亡，与报道大致相同。178例中,男101例,女77例; 年龄41～82（平均58）岁。其中60岁以上超过50%。
上述病例发病的诱因均为肺部感染，其中并发感染性休克的15例，4例并发dic。本组病例总死亡率为55%，其中又以合并应激溃疡死亡数最多，肺脑并发应激性溃疡的几乎全部死亡，且受累的脏器越多，死亡率越高。
1.2 诊断标准 肺心病急性发作期并发mof的诊断标准：凡是肺心病、急性发作在呼吸衰竭和(或) 心力衰竭的基础上,出现以下1 次以上情况即可诊断。（1）肾：少尿(<500ml/24h )或无尿及血肌酐>177umol/l。（2）肝：血清总胆红素>34.2umol/l，sgpt超过正常2倍和/或a/g倒置者。（3）胃肠：以往无溃疡史，入院时有消化道出血，或胃镜证实有浅表胃粘膜溃疡或糜烂存在。（4）凝血系统：dic或血小板<8万，凝血酶原时间>15秒，纤维蛋白降解产物（fdp）20mg/ml以上。（5）脑：肺性脑病,谵妄,轻度定向障碍及进行性昏迷。
1.3 治疗方法：做好呼吸及血流动力学监测，定期检测重要器官功能。消除病情加重的诱因：肺心病患者的急性肺部感染常是混合性感染，但长期使用广谱抗生素或糖皮质激素治疗，还要注意真菌感染。
mof的治疗：（1）呼吸衰竭：积极治疗原发病及诱因，包括应用有效抗生素治疗呼吸道感染；疏通呼吸道；氧疗；消除co2潴留；必要时应用呼吸机辅助通气。（2）心力衰竭：慢性肺心病心力衰竭常为右心衰，少数可为急性左心衰竭或全心衰竭。除积极抗感染外，尚给予利尿，强心及扩血管治疗。（3）肾功衰竭的防治：维持液体平衡，按“量出为入，调整平衡”原则处理；维持电解质平衡；纠正代谢性酸中毒；防治感染；透析疗法。（4）肝功衰竭：避免损肝因素，促进肝恢复；清除血中有害物质纠正肝性脑病；支持治疗及防治并发症。（5）胃肠道损害：重视防治应激性溃疡可酌情给予西咪替丁、奥美拉唑等制酸剂。（6）凝血障碍之治疗：慢性肺心病继发红细胞增多，血液粘稠度明显增高，而并发dic，可考虑应用肝素，不宜用肝素者，可给予低分子右旋糖酐。
3 讨论
3.1发病机制
细菌感染：慢阻肺的肺部感染多数为混合性细菌感染。hgers等指出，mof的发病机制不十分清楚，但实验证明来自革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖对mof的早期发生及持续发展起主要作用。细菌产生的毒素及中性粒细胞、血小板和内皮细胞的相互作用，导致布及全身各脏器毛细血管壁的内皮细胞易受氧化介质损害，由于血管内皮广泛损害而致多脏器损害。
脏器灌注不足：慢性肺心病急性发作时多伴右心功能不全，加之进食少，发热及应用利尿剂等，有效循环血量不足，脏器血液灌注不足，细胞缺氧、营养障碍导致细胞变性或坏死，脏器功能紊乱而致mof发病率增高。
缺氧和二氧化碳潴留之影响：缺氧影响细胞的氧供应，影响细胞的代谢过程，导致细胞的变性和坏死。二氧化碳潴留时器官血流淤积酸碱代谢紊乱，更加重缺氧的损害作用。缺氧和二氧化碳潴留是肺心病发生mof的重要原因之一，但不是诱发mof的唯一因素。
3.2防治
慢性肺心病合并多脏器功能衰竭是肺心病死亡的主要原因,因此降低死亡率关键在于预防多脏器衰竭的发生,保护器官的功能。因此要重视预防,及早治疗。具体措施; ①加强监测 ②积极控制感染,早期合理选用抗生素 ③改善通气,合理氧疗 ④纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ⑥加强营养,改善微循环,提高免疫功能,维持内环境平衡等。治疗时务必权衡利弊,慎重用药。
参 考 文 献
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