摘　要：目的：探讨戒烟对于心肌梗死恢复期患者预后的影响及其可能的发生机制。方法：入选2008年1月至2011年1月存活的确诊为急性st段抬高心肌梗死的患者130例，对吸烟者进行戒烟。观察戒烟成功组、戒烟不成功组与非吸烟者6月来的心血管事件情况，测定入选时及6月后血液黏度及炎症因子并进行统计学分析。结果：1、戒烟成功组心血管事件发生率（9.8%）明显低于戒烟不成功组（35.1%），与对照组无统计学差别。2、戒烟成功组全血黏度高切变率、全血黏度低切变率、血浆比黏度、全血还原黏度、血浆纤维蛋白原、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-2、血浆高敏c反应蛋白等指标上均明显优于戒烟不成功组(p<0.05)；与对照组无明显统计学差别(p>0.05)。结论：戒烟可明显改善吸烟的心肌梗死患者的预后；吸烟者体内的炎症水平升高及血液黏度增高导致冠心病恢复期不良事件增多。

关键词：戒烟；心肌梗死；血液黏度；炎症因子

     戒烟是冠心病二级预防的主要措施之一。为了探讨戒烟对于心肌梗死恢复期患者预后的影响及其可能的发生机制，本文通过对2008年1月至2010年7月在本院住院的130例存活的急性心肌梗死患者进行研究，分析戒烟成功与否对于患者的预后以及其对于患者血液黏稠度和炎症因子的影响，现报告如下：
1 资料和方法
1.1一般资料
　　对象为2008年1月至2011年1月在我院住院130例存活的确诊为急性st段抬高心肌梗死的患者，诊断符合中华医学会心血管分会制定的标准，并排除pci病例、急性炎性疾病、以及使用激素及免疫抑制剂者。所有患者均按冠心病二级预防使用阿司匹林、氯吡格雷、acei、美托洛尔、他汀等药物。对于规律性吸烟＞1支/天×1年，且目前仍在吸烟或戒烟不足1周作为长期吸烟者98例作为试验组，其余非吸烟者作为对照组。对入选患者进行基本情况调查，对所有患者的心血管危险因素进行登记并计算其framingham评分，并进行统计学分析。
1.2方法
　　　对长期吸烟者进行戒烟，同时对患者的戒烟情况及心血管事件（心绞痛、再发心梗、心衰等）发生情况进行门诊随访， 6月后对患者的戒烟情况进行调查，对于戒烟成功且＞3月无复吸的为戒烟成功，对于未能完全戒烟或3月内仍有规律吸烟者为戒烟不成功。
     所有入选患者均于入选时及6月时测定血液流变学及炎症因子等指标。血液流变学由专人测定，于清晨空腹静卧时采血，采用北京普力生lby-n6b血流变仪和美国贝克曼公司cxt型全自动生化分析仪，分别检测患者全血黏度高切变率（ηbh）、全血黏度低切变率(ηbl)、血浆比黏度(ηp)、全血还原黏度(ηh)、血浆纤维蛋白原(fib)等指标。白细胞介素-6(il-6)和肿瘤坏死因子-2(tnf-2)测定采用放射免疫法，试剂盒购于解放军总医院科技开发中心；血浆高敏c反应蛋白（hs-crp）浓度测定采用颗粒增强超敏透射比浊法，试剂盒由晶美公司提供。所有操作均严格按照说明书进行。
1.3统计学方法? 采用spss12.0统计软件对数据进行统计，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，计数资料以例数与百分数表示，计数资料的比较用χ2检验。以p＜0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1一般情况：戒烟成功组、戒烟不成功组及对照组在framingham评分、使用药物的比例、吸烟程度、年龄、性别等因素上的比较无明显统计学差异（p＞0.05），具有可比性。
2.2心肌梗死急性期血液黏度与炎症指标的比较：心肌梗死急性期对照组、戒烟成功组、戒烟不成功组在ηbh、ηbl、ηp、ηh、fib、il-6、tnf-2、hs-crp等指标间的比较均无明显统计学差异（p＞0.05）。
2.3预后：随访6个月，戒烟成功者在发生心血管事件（心绞痛、再发心梗、心衰等）6例（n=61），显著低于戒烟不成功组的13例（n=37）（9.8% vs35.1%，p<0.05），与对照组的4例（n=32）无明显差异（9.8% vs12.5%，p＞0.05）。
2.4心肌梗死恢复期各项指标的比较
　　心肌梗死恢复期戒烟成功组在ηbh、ηbl、ηp、ηh、fib、il-6、tnf-2、hs-crp等指标与对照组比较均无明显统计学差别（p＞0.05）；比戒烟不成功组则有明显下降（p<0.05）。

表：心肌梗死恢复期戒烟成功组与对照组及戒烟不成功组在各项指标中的比较
注：△：与戒烟成功组比较p<0.05。
3、讨论
　　吸烟的冠心病患者若能彻底戒烟，所带来的好处均优于其他措施。有研究表明[1]，心肌梗死后存活的患者发生再梗的风险在戒烟后明显降低，而且较继续吸烟的患者发生再梗的危险降低50%。有关戒烟对于冠心病恢复期患者预后改善的发生机制的相关报道较少。本研究结果显示，戒烟成功组循环炎症因子（hs-crp、tnf、il-6）浓度及血液黏度（ηbh、ηbl、ηp、ηh、fib）等指标下降，与对照组无统计学差异，而戒烟不成功组几项指标则仍明显高于戒烟成功组。高炎症反应状态及血液黏度增高是急性冠脉综合征的发生的重要病理生理基础。crp为重要的炎症标志物之一，对促进动脉粥样硬化和内皮细胞炎症反应具有直接影响。il-6是参与炎症反应的重要细胞因子之一，可以通过激活巨噬细胞加速脂质沉积，促进单核细胞进入血管内皮下参与斑块形成，并可刺激斑块中平滑肌细胞的增殖从而导致斑块破裂[2]。在内皮剥脱部位形成血栓过程中，组织因子起重要作用。tnf可以诱导il-6 、il-8、 il-10等细胞因子形成，参与动脉粥样硬化的发生发展的全过程。细胞因子形成的同时，位于内皮细胞及中性粒细胞的大量黏附因子上调，血液黏稠度增高。血液流变学的改变促进斑块破裂后血栓的形成。高纤维蛋白质水平可导致全血黏度增高，在动脉粥样硬化形成和血小板聚集中起直接作用[3]。吸烟者体内存在较低水平的全身性炎症反应。烟草烟雾中的一氧化碳、一氧化氮、气相自由基等物质损害血管内皮功能，吸烟可激活炎症通路增加致炎细胞因子的表达，表现为il-6等的增高，后者进一步上调粘附分子表达，介导白细胞的黏附和向皮下迁移，从而促进动脉粥样硬化的发生发展[4]。吸烟可致血液黏稠度、红细胞比容、纤维蛋白原等升高，导致血液高凝状态，促进血栓形成 [5]。有报道[6]许多ua及mi的患者血浆crp水平升高，而那些稳定性心绞痛患者无此变化，伴crp升高的不稳定心绞痛患者短期预后差，炎症因子升高越明显，心脏事件发生率越高。因此，我们推测吸烟者体内的炎症水平升高及血液黏度增高为导致吸烟的冠心病恢复期患者不良事件增多的机制之一。
　　吸烟对于动脉粥样硬化和冠心病的影响，可能与氧化应激、内皮功能障碍、炎症反应、栓塞高凝、基因和遗传等诸多方面有关。本文仅就炎症反应和血液黏度方面对急性心肌梗死恢复期患者的预后的影响进行探讨，具有一定的局限性。结果进一步显示戒烟可明显降低急性心肌梗死恢复期的吸烟者的炎症水平及血液黏稠度，并明显降低其发生心血管事件的危险。因此，戒烟对于吸烟的急性心肌梗死患者来说具有重大意义。
　　参考文献
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